Hlavní
Angioma

Myelogram

Výpočet absolutního počtu myelokaryocytů a megakaryocytů se zředěním kostní dřeně se neprovádí ve všech laboratořích, proto je studium kostní dřeně často omezeno pouze na zkoumání nátěrů s počítáním myelogramu. Myelogram - procento různých myelokaryocytů.

Fixované a obarvené preparáty kostní dřeně se nejprve zkoumají při malém zvětšení. Zároveň hodnotí:

  • celularita kostní dřeně - odpovídá normě nebo se od ní liší (hypercelulární, bohatá, hypocelulární, špatná kostní dřeň). V laboratořích, které nepočítají myelokaryocyty v Goryaevově komoře, se někdy vyskytují obtíže při hodnocení celulárnosti kostní dřeně. Současně je vhodné mít pro srovnání obarvené nátěry periferní krve hladinami leukocytů, které odpovídají horní a dolní hranici normy jaderných prvků kostní dřeně. To může pomoci učinit přibližný závěr o celulárnosti kostní dřeně (například blízko horní nebo dolní hranice normy);
  • monomorfismus nebo polymorfismus kostní dřeně;
  • počet megakaryocytů, pokud jsou v této laboratoři počítány v nátěru (viz počítání megakaryocytů);
  • přítomnost hnízd rakovinových buněk (metastázy) nebo identifikace obřích buněk (Gaucher, Niemann-Peak atd.);
  • oblasti přípravku vhodné pro počítání myelogramu při velkém zvětšení (tenká plocha nátěru s umístěním červených krvinek odděleně od sebe a dostatečný počet studovaných buněk).

Poté se přípravky zkoumají ponornou čočkou. V tomto případě se provádí diferencovaný počet myelokaryocytů (morfologické charakteristiky retikulárních buněk a morfologické charakteristiky buněk myelocytové linie jsou popsány v příslušných článcích). Všechny buňky, které se setkají v různých částech nátěru, se počítají v řadě (pokud existuje několik nátěrů, buňky v různých nátěrech se počítají celkem alespoň 500 a poté se zobrazí procento buněk.

Počet myelogramů by měl zahrnovat následující typy buněk:

  • nediferencované výbuchy;
  • všechny buňky granulocytové linie (při samostatném počítání všech buněk neutrofilní a eosinofilní řady, stejně jako celkový počet buněk v každé řadě, se za celkový počet obvykle považují bazofily);
  • všechny buňky monocytární linie;
  • všechny buňky lymfoidní linie;
  • všechny buňky erythroidní linie a jejich součet (megaloblasty, pokud jsou přítomny, se počítají odděleně od normoblastů);
  • retikulární buňky (všechny jsou považovány za jedno číslo).

Počet mitóz se počítá samostatně na papíře. Vyjádřete je na 100 buněk v každé řadě.

Indexy kostní dřeně.

Buněčné složení kostní dřeně podléhá významným kvantitativním a kvalitativním výkyvům, proto je pro objektivní hodnocení punktu kostní dřeně nutné kromě výpočtu myelogramu stanovit odpovídající indexy kostní dřeně..

Leuko-erytroblastický poměr

Leuko-erytroblastický poměr (L / E) se počítá jako poměr součtu procent všech leukocytů (to zahrnuje jak granulocyty, tak agranulocyty - monocyty, lymfocyty, plazmatické buňky) k celkovému obsahu všech jaderných prvků řady erytroidů k ​​vyzrálým formám. U zdravých dospělých je leuko-erytroblastický poměr 2,1 - 4,5.

Zvýšení poměru leuko-erytroblastů s bohatou kostní dření naznačuje hyperplázii leukopoézních buněk (která je charakteristická pro leukémie (CML, CLL), infekce, intoxikace a další stavy) a se špatnou kostní dření - potlačení červeného klíčku (hypoplastická anémie)..

U hemolytické anémie, nástupu anémie z nedostatku železa, posthemoragické a megaloblastické anémie a u špatné kostní dřeně - s agranulocytózou je pozorován pokles leuko-erytroblastického poměru u bohaté kostní dřeně..

Je třeba poznamenat, že v případě hypoplasie a aplazie kostní dřeně, kdy je snížen počet buněk leukopoézy a erytropoézy, může být poměr leuko-erytroblastů v normálním rozmezí..

Index maturace neutrofilů

Index maturace neutrofilů (SNI) vyjadřuje poměr mladých neutrofilních granulocytů k dospělým a počítá se podle vzorce:

(promyelocyty + myelocyty + metamyelocyty) / (bodné neutrofily + segmentované neutrofily).

Normálně je tento index 0,5 - 0,9.

Snížení indexu maturace neutrofilů může být způsobeno významnou příměsí periferní krve.

Zvýšení maturačního indexu neutrofilů s bohatou kostní dření lze pozorovat u CML, intoxikaci léky, se špatnou kostní dření - je vzácné (s rychlým vylučováním zralých forem).

Index zrání erythrokaryocytů

Index zrání erytrokaryocytů (ISE) je poměr počtu normoblastů obsahujících hemoglobin (a v patologických případech megaloblastů) k počtu všech buněk linie erytroidů:

(polychromatofilní + oxyfilní normoblasty) / (erytroblasty + pronormoblasty + všechny normoblasty).

Normálně je ISE 0,7 - 0,9.

Snížení indexu maturace erythrokaryocytů je pozorováno u nedostatku železa a anémií olova, thalassémie, hemoglobinopatií a dalších stavů (pokud dojde k narušení syntézy hemoglobinu)..

Výsledky vyšetření kostní dřeně jsou zpracovány ve formě formuláře. V závislosti na požadavcích laboratoře ze strany klinických lékařů, od „místních“ laboratorních podmínek se forma a posloupnost jejího vyplňování může v jednotlivých laboratořích výrazně lišit, ale obvykle se skládá ze dvou částí: digitální a popisné. Počty myelogramů jsou digitální součástí formuláře. Zde by měly být kromě výsledků studie uvedeny normální hodnoty všech ukazatelů.

Buněčné složení kostní dřeně

Buněčné složení kostní dřeně je normální (podle V.V.Sokolova a I.A.Gribova, 1972)
Buněčné prvkyObsah,%
Průměrné hodnotyMeze oscilace
Reticulární buňky0,90,1 - 1,6
Výbuchy0,60,1 - 1,1
Myeloblasty1,00,2 - 1,7
Neutrofilnípromyelocyty2.51,0 - 4,1
myelocyty9.66,9 - 12,2
metamyelocyty11.58,0 - 14,9
bodnout18.212,8 - 23,7
segmentovaný18.613.1 - 24.1
Všechny neutrofilní prvky60,852,7 - 68,9
Eozinofily všech generací3.20,5 - 5,8
Basofily všech generací0,20,0 - 0,5
Erythroblasty0,60,2 - 1,1
Pronormoblasty0,60,1 - 1,2
Normoblasty:basofilický3.01,4 - 4,6
polychromatofilní12.98,9 - 16,9
oxyfilní3.20,8 - 5,6
Všechny erytroidní prvky20.514,5 - 26,5
Monocyty1.90,7 - 3,1
Lymfocyty9,04,3 - 13,7
Plazmové buňky0,90,1 - 1,8
Počet myelokaryocytů
(v tisících za 1 μl)
118,441,6 - 195,2
Leuko-erytroblastický poměr3.32,1 - 4,5
Index maturace neutrofilů0,70,5 - 0,9
Index zrání erythrokaryocytů0,80,7 - 0,9

V digitální části formuláře následuje popisná část se závěry. Před provedením konečného závěru o stavu kostní dřeně je nutné porovnat získané údaje s normou as výsledky studie o periferní krvi. V některých případech je nutné rozhodnout, zda byla kostní dřeň zředěna krví, protože není možné spolehlivě vyhodnotit hematopoézu kostní dřeně přípravkem silně zředěným periferní krví. V takových případech se doporučuje propíchnutí..

Příznaky ředění kostní dřeně periferní krví:

  • špatný bodavý;
  • punktát je reprezentován hlavně zralými buňkami periferní krve, poměr neutrofilů a lymfocytů je blízký poměru periferní krve;
  • jednotlivé erythrokaryocyty jsou přítomny v punktu a periferní krev nevykazuje anémii;
  • poměr leuko-erytroblastů je zvýšen, index maturace neutrofilů je snížen;
  • jednotlivé megakaryocyty v přípravku nebo jejich úplná absence a počet krevních destiček v periferní krvi je normální.

V příběhu je věnována pozornost následujícím bodům:

  • kostní dřeň propíchne celulárnost
  • buněčné složení - monomorfní nebo polymorfní; pokud je monomorfní, pak jsou zaznamenány hlavně buňky (blast, lymfoid, plazma atd.) nebo je zaznamenána celková metaplazie;
  • druh hematopoézy (normoblastický, megaloblastický, smíšený), pokud existují megaloblastické prvky, uveďte v procentech;
  • hodnota leuko-erythroblastického indexu, v případě odchylky od normy - vysvětlit, kvůli jakým prvkům.

Pak je nutné charakterizovat klíčky krvetvorby:

myeloidní klíček:

  • velikost klíčku (v normálních mezích je řádek dobře vyjádřen, zúžen, snížen, reprezentovaný jednotlivými buňkami, hyperplastickým, podrážděným atd.);
  • rysy zrání (s normální maturací, se zpožděním zrání u mladých forem, s asynchronní maturací jádra a cytoplazmy, s převahou zralých forem neutrofilů);
  • přítomnost degenerativních změn (toxická zrnitost neutrofilů, vakuolizace, hypersegmentace, cytolýza, karyorrhexie atd.)
  • přítomnost ústavních anomálií granulocytů;
  • počet mitóz na 100 buněk;

výhonek erytroidu:

  • velikost klíčku (v normálním rozmezí je řádek dobře vyjádřen, zúžen, snížen, představovaný jednotlivými buňkami, hyperplastickým, podrážděným atd.);
  • znaky zrání (s normální maturací, s mírným zpožděním zrání, s mírným zpožděním zrání, s ostrým zpožděním zrání, s asynchronní maturací jádra a cytoplazmy, s převahou oxypfilních normoblastů);
  • přítomnost patologických forem erythrokaryocytů (megaloblasty)
  • přítomnost patologických forem erytrocytů (anisocytóza, anisochromie, poikilocytóza, patologické inkluze v erytrocytech);
  • počet mitóz na 100 buněk;

megakaryocytární klíček:

  • velikost zárodků (v normálních mezích (5 - 12 megakaryocytů ve 250 zorných polích), zúžená, snížená, představovaná jednotlivými buňkami, hyperplastická, podrážděná atd.);
  • znaky zrání (s normální maturací, se zpožděním zrání (zvýšení nebo převaha basofilních forem), s asynchronní maturací jádra a cytoplazmy, s převahou oxypilických forem);
  • přítomnost degenerativních změn;
  • přítomnost nebo nepřítomnost granularity v cytoplazmě;
  • stupeň šněrování destiček (střední, nepřítomný, snížený, zvýšený, nadměrný);
  • počet a povaha volně položených destiček (nepřítomné, jednotlivé, malé množství, střední množství, významné množství, umístěné v samostatných destičkách, skupinách nebo shlucích);
  • znaky morfologie destiček (nárůst počtu mladých, starých nebo degenerativních forem, podráždění, přítomnost obří, agranulární destičky, anisocytóza destiček).

Pokud počet výbuchů v bodech přesáhne normu, je nutné je popsat - tvar a velikost buněk, povaha cytoplazmy (počet, barva, přítomnost granularity nebo Auerovy pruty, vakuoly), jádro (velikost, tvar, barva, struktura chromatinu), jádra (přítomnost, množství), velikost, tvar, barva). Při provádění cytochemických studií výbuchů forma obsahuje jejich výsledky..

Pokud je zvýšen obsah plazmatických buněk v nátěrech, je

  • umístění (rovnoměrně nad přípravou, ve skupinách nebo samostatných klastrech),
  • velikost buněk (většinou velká, střední nebo malá, polymorfní);
  • cytoplazmatické obrysy (vroubkované, sudé);
  • barva cytoplazmy (slabá, střední, ostře bazofilní);
  • přítomnost vměstků nebo granularity v cytoplazmě (nízká, střední, hojná);
  • umístění jádra (centrální, excentrické);
  • chromatinová struktura (jemnozrnná nebo hrubozrnná, hrudkovitá atd.);
  • přítomnost vícejaderných a planoucích buněk.

Popište buňky, které nejsou charakteristické pro kostní dřeň (pokud jsou přítomny):

  • Berezovsky-Sternbergovy buňky;
  • Buňky Langance;
  • Gaucherovy buňky;
  • Niemann-Pickovy buňky;
  • Hodgkinovy ​​buňky;
  • buňky neidentifikovatelného druhu (buňky metastáz zhoubných nádorů).

Pokud je v punkci kostní dřeně nalezen neidentifikovatelný typ buněk, je nutné je popsat podle následujících kritérií:

  • velikost a tvar buněk, typ generace - mikro-, meso-, makrogenerace, smíšené typy atd.;
  • jaderně-cytoplazmatický poměr (vysoký, střední, nízký nebo jeho posun ve prospěch jádra nebo cytoplazmy);
  • cytoplazma - objem (bohatý, mírný, vzácný, téměř nezjistitelný - "holonuclear cell"), jasnost hranic (jasná, nezřetelná, jsou mezery, nesledované všude), kontury (sudé, vroubkované atd.), barva (modrá, šedo-modrá, růžová, růžovo-fialová, bazofilní), barevné (rovnoměrné, nerovnoměrné, sklovité, přítomnost perinukleárního osvícení), přítomnost granularity (hojná, slabá, kryjící jádro, velká, zaprášená, jednokalibrová atd.) ), inkluze, vakuoly;
  • jádro - počet (jednotlivé nebo vícejaderné buňky), umístění (ve středu, výstředník, zabírá téměř celou buňku), velikost (malá, střední, velká, obří), tvar (kulatý, oválný, polygonální, protáhlý, fazolovitý, clavate, split), ve formě zkrouceného svazku atd.), zbarvení (hypochromie, hyperchromie, anisochromie, rovnoměrně zbarvené), přítomnost čísel divize;
  • chromatinová struktura - jemně rozptýlená, homogenní, bez smyčky, jemná nebo hrubozrnná, hrudkovitá, kondenzace chromatinu podél okraje jaderné membrány atd.;
  • nucleoli - přítomnost (ano, ne), číslo, tvar (kulatý, nepravidelný), velikost, barva, jasné hranice, závažnost perinukleárního hřebene.

Na konci vyprávění se předpokládá předpokládaná laboratorní diagnóza, pokud to data dovolí. Rozštěpy kostní dřeně jsou označeny a archivovány.

Literatura:

  • L. V. Kozlovskaya, A. Yu, Nikolaev. Studijní průvodce metodami klinického laboratorního výzkumu. Moscow, Medicine, 1985
  • Pokyny pro klinickou laboratorní diagnostiku. (Část 1 - 2) Ed. prof. M. A. Bazarnova, akademik Akademie lékařských věd SSSR A. I. Vorobyov. Kyjev, "Vishcha škola", 1991.
  • Příručka metod laboratorního výzkumu. Ed. E. A. Kost. Moskevská „medicína“ 1975.
  • Průvodce praktickými cvičeními v klinické laboratorní diagnostice. Ed. prof. M. A. Bazarnova, prof. V. T. Morozova. Kyjev, "Vishcha škola", 1988.
  • N. B. Protopopova, D. A. Grishchenko, O. Yu. Izyurova, E. M. Fedina - Algoritmus pro studium přípravků na kostní dřeň - časopis "Příručka vedoucího CDL" č. 1, leden 2006.

Podobné články

Morfologické vyšetření buněk kostní dřeně

Morfologické vyšetření buněk kostní dřeně se provádí v obarveném přípravku. Příprava, fixace a barvení nátěrů kostní dřeně se provádí stejným způsobem jako u nátěrů z periferní krve.

Sekce: Hemocytologie

Buněčná morfologie megakaryocytové linie

Megakaryoblasty jsou rodičovské buňky megakaryocytové řady. Velikost je asi 20 mikronů. Jádro je kulaté, s jemně síťovanou strukturou chromatinu, někdy tkané do koule. Struktura jádra je hrubší než struktura nediferencovaného výbuchu, jádra jsou často viditelná. Cytoplazma je bazofilní, zrnitá, vypadá jako úzký okraj. Obrysy buněk jsou často nerovnoměrné, s procesy cytoplazmy a vytvářením „modrých“ destiček.

Sekce: Hemocytologie

Morfologie buněk retikulární strómy

Reticulární buňky jsou poměrně velké (18-30 mikronů). Jádro je kulaté nebo oválné, struktura jádra je prolamovaná, někdy nepravidelně vláknitá a připomíná jádro monocytu, může obsahovat 1-2 jádra. Cytoplazma je hojná, nejčastěji s mírně ohraničenými hranicemi, často s průvodem, obarveným světle modrou nebo šedavě modrou, někdy obsahuje prašnou azurofilní zrnitost. Tyto buňky v punktátu kostní dřeně jsou obvykle obsaženy v malém množství.

Sekce: Hemocytologie

Počet myelokaryocytů

Pro počítání myelokaryocytů se punktát kostní dřeně zředí 200krát. Za tímto účelem se přidá 0,02 ml punktu k 4 ml 3 až 5% roztoku kyseliny octové. Obsah zkumavky se důkladně promíchá a naplní se Goryaevova komora. Po sedimentaci vytvořených prvků (po 1 - 2 minutách) se myelokaryocyty počítají na 100 velkých čtvercích (podobně jako se počítá počet leukocytů v periferní krvi).

Sekce: Hemocytologie

Morfologie buněk monocytární linie

Monoblast je rodičovská buňka monocytární série. Velikost 12 - 20 mikronů. Jádro je velké, často kulaté, netikulární, světle fialové barvy, obsahuje 2 - 3 jádra. Cytoplazma monoblastu je relativně malá, bez zrnitosti, zbarvená do namodralých tónů.

Sekce: Hemocytologie

Punkční myelogram červené kostní dřeně

Myelogram - procento buněčných prvků ve stěrech připravených z punkční červené kostní dřeně. Kostní dřeň obsahuje dvě skupiny buněk: buňky retikulární strómy (fibroblasty, osteoblasty, adipózní a endoteliální buňky), které tvoří absolutní menšinu v počtu, a buňky krvetvorné tkáně (parenchyma). Referenční ukazatele myelogramu jsou uvedeny v tabulce..

V současné době je biopsie červené kostní dřeně povinnou diagnostickou metodou v hematologii, protože umožňuje posoudit tkáňové vztahy v kostní dřeni..

Studie červené kostní dřeně se provádí za účelem potvrzení nebo stanovení diagnózy různých forem hemoblastózy a anémie. Myelogram musí být vyhodnocen porovnáním s obrázkem periferní krve. Studie kostní dřeně má diagnostickou hodnotu, pokud je ovlivněna lymfogranulomatózou, tuberkulózou, Gaucherovou chorobou, Niemann-Pickovou chorobou, metastázami tumoru a viscerální leishmaniózou. Tato studie je široce používána v dynamice k hodnocení účinnosti terapie..

Prvky červené kostní dřeně

Všechny neutrofilní prvky

Index maturace neutrofilů

Eosinofily (všechny generace)

Všechny erytroidní prvky

Index zrání erythrokaryocytů

0,05-0,15x10 9 / l nebo 0,2-0,4%

Ke zkoumání červené kostní dřeně se provede propíchnutí hrudní kosti nebo ilium a z punktu se pro cytologickou analýzu připraví skvrny. Během aspirace kostní dřeně se vždy dostává krev, čím více je přijímáno aspirační množství. Punktát obvykle není více než 2,5krát naředěn periferní krví. Známky vyššího stupně ředění kostní dřeně periferní krví jsou následující.

■ Chudoba punkčních buněčných prvků.

■ Prudké zvýšení poměru leuko- / erytroblastů (při poměru 20: 1 a vyšším se studium punktátu neprovádí).

■ Snížení indexu maturace neutrofilů na 0,4-0,2.

■ Přibližování relativního obsahu segmentovaných neutrofilů a / nebo lymfocytů k obsahu v periferní krvi.

Při zkoumání červené kostní dřeně se vypočítá procento prvků kostní dřeně a stanoví se také absolutní obsah myelokaryocytů a megakaryocytů.

■ Myelokaryocyty. Snížení obsahu myelokaryocytů je pozorováno během hypoplastických procesů různých etiologií, vystavení lidského těla ionizujícímu záření, určitých chemikálií a léčiv atd. Množství jaderných prvků se během aplastických procesů zvláště prudce snižuje. S rozvojem myelofibrosis, myelosclerosis, punctate kostní dřeně je vzácný a množství nukleárních elementů v tom je také redukováno. Pokud existuje syncytiální spojení mezi prvky kostní dřeně (zejména s myelomem), získá se punctát kostní dřeně obtížně, takže obsah jaderných prvků v punktátu nemusí odpovídat skutečnému počtu myelokaryocytů v kostní dřeni. Vysoký obsah myelokaryocytů je pozorován u leukémie, vitaminu B12-nedostatečné anémie, hemolytické a posthemoragické anémie, tj. u onemocnění doprovázených hyperplázií kostní dřeně.

■ Megakaryocyty a megakaryoblasty jsou detekovány v malých množstvích, jsou umístěny na periferii přípravku, stanovení jejich procenta v myelogramu neodráží skutečnou polohu, proto se nepočítají. Obvykle se provádí pouze přibližné, subjektivní hodnocení relativního posunu ve směru k mladším nebo dospělým formám. Zvýšení počtu megakaryocytů a megakaryoblastů může způsobit myeloproliferativní procesy a metastázy zhoubných novotvarů do kostní dřeně (zejména u rakoviny žaludku). Obsah megakaryocytů se také zvyšuje s idiopatickou autoimunitní trombocytopenií, radiační nemocí v období zotavení a chronickou myeloidní leukémií. Snížení počtu megakaryocytů a megakaryoblastů (trombocytopenie) může způsobit hypoplastické a aplastické procesy, zejména při radiační nemoci, imunitních a autoimunitních procesech, metastázách zhoubných novotvarů (zřídka). Obsah megakaryocytů také klesá u akutní leukémie.12-anemie nedostatku, mnohočetný myelom, SLE.

■ Blastové buňky: zvýšení jejich počtu s výskytem polymorfních ošklivých forem na pozadí buněčné nebo hypercelulární červené kostní dřeně je charakteristické pro akutní a chronickou leukémii.

■ Pro vitamin B jsou charakteristické megaloblasty a megalocyty různých generací, velké neutrofilní myelocyty, metamyelocyty, hypersegmentované neutrofily12-nedostatek a chudokrevnost deficitu folátu.

■ Myeloidní prvky: zvýšení počtu jejich zralých a nezralých forem (reaktivní kostní dřeň) způsobuje intoxikaci, akutní zánět, hnisavé infekce, šok, akutní ztrátu krve, tuberkulózu, maligní novotvary. Promyelocyticko-myelocytická kostní dřeň se snížením počtu zralých granulocytů na pozadí buněčné nebo hypercelulární reakce může způsobit myelotoxické a imunitní procesy. Pro agranulocytózu je charakteristické prudké snížení obsahu granulocytů na pozadí poklesu myelokaryocytů..

■ Eozinofilie kostní dřeně je možná při alergiích, helminthických invazích, maligních novotvarech, akutních a chronických myeloidních leukémiích, infekčních chorobách.

■ Monocytoidní buňky: nárůst jejich počtu je detekován u akutní a chronické monocytární leukémie, infekční mononukleózy, chronických infekcí, maligních nádorů.

■ Atypické mononukleární buňky: zvýšení jejich počtu na pozadí poklesu zralých myelokaryocytů může způsobit virové infekce (infekční mononukleóza, adenovirus, chřipka, virová hepatitida, zarděnky, spalničky atd.).

■ Lymfoidní prvky: zvýšení jejich počtu, výskyt holonukleárních forem (Humprechtův stín) se zvýšením buněčnosti červené kostní dřeně může způsobit lymfoproliferativní onemocnění (chronická lymfoproliferativní leukémie, Waldenstrom makroglobulinemie, lymfosarkomy).

■ Plazmové buňky: zvýšení jejich počtu s výskytem polymorfismu, dvoujaderné buňky, změna barvy cytoplazmy může způsobit plazmmacytomy (plazmablastomy, stejně jako reaktivní stavy).

■ Erythrokaryocyty: v erytémii je pozorováno zvýšení jejich počtu bez narušení zrání. Zvýšení obsahu erythrokaryocytů a snížení poměru leukoerythrocytů může způsobit posthemoragické anémie a většinu hemolytických anémií. Snížení obsahu erythrokaryocytů se snížením celkového počtu myelokaryocytů a malým (relativním) zvýšením blastových buněk, lymfocytů, plazmatických buněk způsobují hypoaplastické procesy.

■ Rakovinné buňky a jejich komplexy jsou detekovány v metastázách maligních nádorů.

Pro hodnocení myelogramu není důležité určit množství prvků kostní dřeně a jejich procento, ale spíše jejich vzájemný poměr. Složení myelogramu by mělo být posuzováno podle speciálně vypočtených indexů kostní dřeně charakterizujících tyto poměry.

■ Index zrání erythrokaryocytů charakterizuje stav erytroidních zárodků, je poměr procenta normoblastů obsahujících Hb (tj. Polychromatofilních a oxypilických) k celkovému procentu všech normoblastů. Snížení tohoto indexu odráží zpoždění hemoglobinizace, které je pozorováno u nedostatku železa a někdy u hypoplastických anémií..

■ Index zrání neutrofilů charakterizuje stav zárodků granulocytů. Rovná se poměru procenta mladých prvků granulární řady (promyelocyty, myelocyty a metamyelocyty) k procentu zralých granulocytů (bodné a segmentované). Zvýšení tohoto indexu s buněčnou červenou kostní dření bohaté na buňky naznačuje zpoždění maturace neutrofilů, s kostní dřeně chudou na buňky - zvýšený výnos zralých buněk z kostní dřeně a vyčerpání granulocytů-

jít do rezervy [Soboleva T.N. a kol., 1994]. U myeloidní leukémie, leukemoidních reakcí myeloidního typu, některých forem agranulocytózy je pozorováno zvýšení indexu maturace neutrofilů; jeho pokles - se zpožděním zrání ve stadiu zralých granulocytů nebo se zpožděním jejich vymývání (s hypersplenismem, některými infekčními a hnisavými procesy).

■ Leukoerytroblastický poměr je poměr součtu procent všech prvků linie granulocytů k součtu procent všech prvků linie erytroidů v kostní dřeni. Normálně je tento poměr 2: 1-4: 1, to znamená, že v normální kostní dřeni je počet bílých krvinek 2-4krát větší než počet červených krvinek. Zvýšení indexu s vysokou celularitou červené kostní dřeně (více než 150 x 109 / l) naznačuje hyperplázii linie leukocytů (chronická leukémie); s nízkou buněčností (méně než 80x10 9 / l) - o redukci červeného klíčku (aplastická anémie) nebo velké nečistoty periferní krve. Snížení indexu s vysokou celularitou červené kostní dřeně naznačuje hyperplázii červené linie (hemolytická anémie), s nízkou celularitou - o převládajícím snížení granulocytové linie (agranulocytóza). Leukoerytroblastický poměr se snižuje s hemolytikou, nedostatkem železa, posthemoragicky, B12-nedostatečné anémie, zvyšuje se s leukémií a někdy s inhibicí erythroidní linie u pacientů s hypoplastickou anémií.

Algoritmy pro komplexní diagnostiku různých typů anémií jsou uvedeny na Obr. 2-5.

Betlém
Leukémie

Leukémie jsou nádorová onemocnění krevního systému, u kterých patologický proces začíná na úrovni kmenových nebo částečně určených prekurzorových buněk. Funkce kostní dřeně ostře trpí. Nemoc se vyskytuje v každém věku. 3 - 5 případů na 100 tisíc obyvatel ročně. Za posledních 15 - 20 let nedochází ke zvýšení incidence, zůstává na stejné úrovni. Existují 2 věkové vrcholy:

Muži onemocní častěji. Existuje genetická predispozice.

Etiologie

1. Ozáření - radiační leukémie, například radiologové jsou pozorováni 10krát častěji než lidé jiných specialit.

2. Pod vlivem léků: cytostatika: incidence po použití se zvyšuje 100krát. Kontrastní látky (používané v koronární angiografii atd.).

3. Virová etiologie - prokázaná ve vztahu k leukémii ptáků, hlodavců, ale neexistují přesvědčivé údaje o významu virů v leukémii u lidí.

V případě nemoci: Existuje konkurenční vztah mezi leukemickými a normálními buňkami. Leukemické buňky produkují faktor stimulující kolonie a působí silněji na leukemické buňky než na normální buňky. Leukemické buňky pomocí svých humorálních faktorů inhibují normální buňky.

Leukémie jsou vzácné, přestože počet mutací je vysoký, protože leukémie se objeví, pokud:

a) v genech, které kontrolují hematopoézu, dojde k mutaci:

b) mutovaná buňka nejčastěji umírá; pokud jeho aktivita přetrvává, vyvíjí se leukémie;

c) mutovaná buňka musí vést k velkému potomku. Kromě toho jsou nutné poruchy z imunologického systému, který normálně udržuje přísnou kontrolu, zhoubná buňka se stává nezávislou na běžných systémech (autonomních)..

Klasifikace (akutní leukémie)

Je založen na cytochemických charakteristikách blastových buněk. Klasifikace FAB 3 hlavních skupin:

1. Nemymoboblast (6 typů).

2. Lymfoblastický (3 typy).

3. Myelopoetické dysplazie (4 typy).

M1 - akutní myeloidní leukémie bez známek zrání buněk (20%).

M2 - akutní myeloidní leukémie se známkami zrání buněk (30%).

M3 - akutní promyelocytární leukémie (8%).

Zde také M 3m - akutní promyelocytární leukémie s mikrogranulací (izolovaná elektronovou mikroskopií).

M4 - akutní myelomonoblastická leukémie (28%).

M5 - akutní monoblastická leukémie.

M5a - bez zrání.

M5b - s částečným zráním buněk.

M6 - akutní erytromyelosa (Lee Gugelmův syndrom) 4%. To také zahrnuje nediferencovanou leukémii: MO.

Lymfocytární leukémie - imunologická klasifikace je výhodnější než FAB.

1. Akutní obecná leukémie (O-ALL) 70% u dětí a 60% u dospělých.

2. T-buňka (T-OOL) 15 - 25%. M: W = 4: 1.

3. Nulová - lymfoblastická 10%.

4V - OOL, M: W = 5: 1

Základní reakce:

1. Na glykogenu (CHIC) = PASK. Akutní lymfocytární leukémie.

2. Na myeloperoxidázu a lipidy. Akutní myeloidní leukémie.

3. Na nespecifickou esterázu s alfa - naftylacetátem. Akutní monoblast.

Fáze:

b) remise: dokončete 5% výbuchů v punkci kostní dřeně) nebo lokální s lokalizací leukemických infiltrátů.

Přidělte leukemické nebo aleukemické fáze akutní leukémie.

1. Vymáhání: úplné prominutí na 5 a více let.

2. Terminál fáze. Terapie není účinná. Nekróza, krvácení, ložiska růstu sarkomu. Hlavní roli hraje potlačení normální hematopoézy.

Klinika (akutní leukémie)

Při vysokém počtu 1 bilionu začínají klinické projevy. 4 hlavní syndromy:

1. Hyperplastika: mírné a bezbolestné zvětšení lymfatických uzlin, jater a sleziny, v závislosti na frekvenci výskytu 50%, 49%, 39%, u 25% pacientů jsou mandle zvětšené, jejich tkáň je volná, někdy jsou vidět krvácení, někdy zvětšení mandlí ztěžuje dýchání. U 8% jsou lymfatické uzliny mediastina zvětšeny -> dušnost, otok krku, cyanóza, pulzace cervikálních žil. Některé mají hyperplázii a volné dásně - špatná prognóza. Někdy se v dermis nachází kožní červeno-namodralé leukemoidy.

2. Hluboká trombocytopenie 50 ** 4, hlavně výbuchy. Často mezi nimi existuje leukemická mezera (u myeloidní leukémie to není příliš typické). 20% pacientů nemá v krvi žádné výbuchy. Zásadní význam má defekt biopsie hrudní kosti nebo trepanu (blasty> 30%).

Akutní nástup typu ARVI, nekrotizující tonzilitida, bolest kloubů, někdy v břiše a dyspepsie. U 10% pacientů začíná krvácení. U řady pacientů se zvýšením l / r, včetně l / r mediastina.

Postupný nástup: celková slabost, bolest kostí a svalů, mírné zvýšení l / y, bezpříčinné podlitiny, syndrom DIC, krevní sraženiny se tvoří ve všech malých cévách.

Příčiny anémie u akutní leukémie:

a) snížení předmostí krvetvorby - kostní dřeň neprodukuje dostatečný počet erytrocytů;

b) zvýšené ničení erytrocytů ve slezině:

c) zkrácení životnosti erytrocytů;

d) v důsledku hemoragické diatézy.

AKUTNÍ MYELOBLASTICKÉ LEUKÉMIE

(žádné známky zrání buněk)

50%. Průměrný věk pacientů je 40 let. Prominutí 50%. Těžký nástup s těžkou intoxikací, vysoká horečka, nekrotické léze, anémie a trombocytopenie, často granulocytopenie, v 50% případů zvětšení jater, sleziny, lymfatických uzlin.

Aleukemická forma se vyskytuje v 16% případů. Myeloperoxidáza +. Reakce s sudánskou černou. Průměrná délka života 6 - 12 měsíců, až 1,5 - 2 roky.

AKUTNÍ MYELOBÁLNÍ LEUKÉMIE

(se známkami zrání buněk)

Podobné, ale ještě výraznější intoxikace a hluboká dekompenzace. Anémie, nekrotické léze. Žvýkačky, mandle. V terminálním stádiu obsahují bubliny do 5 cm se seriózně krvavým obsahem vysoké buňky. Délka života je asi 4,5 měsíce. Smrt z krvácení a infekčních komplikací.

PROMYELOCYTICKÁ LEUKÉMIE

Extrémně maligní. Hluboká anémie, horečka, krvácení. V myelogramu je 50 až 60 až 85% výbuchů. Játra a slezina mohou být zvětšeny, ale l / y téměř nejsou zvětšeny. PACK +. Zemřeli za 1,5 - 2 měsíce, nyní žijí 2 - 6 měsíců.

Monoblastická leukémie

Je to podobné myeloblastickým, nekrotické léze jsou o něco častější. Zvětšení jater a l / r ve 100% případů. Časté kožní léze ve formě papulárních infiltrátů cyanotického odstínu. V kostní dřeni je až 80% výbuchů, na periferii je jen několik výbuchů, remise jsou vzácné. Žijte asi 8 měsíců.

AKUTNÍ LYMPHOBLASTICKÁ LEUKÉMIE

U dospělých se to stává méně často. Vlídnější kurz. 50% má zvětšené l / u, játra a slezinu, často zvýšení intratorakálního l / u. Hemoragické projevy (kožní vyrážka), masivní krvácení jsou velmi vzácné. Nekróza je také vzácná. Anémie a trombocytopenie nejsou tak hluboké. CHIC +. V kostní dřeni až 80 - 90% výbuchů. Vysoká eozinofilie. Leukemické formy hemosarkomu. Vysoká povrchová hustota IG M.

Diferenciální diagnostika

Prováděno s chorobami, které mohou způsobit nekrotizující anginu, leukocytózu, trombocytopenii, neutropenii atd..

1. Infekční mononukleóza. Způsobeno virem Epstein-Barr. Děti jsou častěji nemocné. Může dojít ke zvýšení lymfatických uzlin, střední splenomegnalie. Obecný stav trochu trpí, neexistuje progresivní kurz, může se předávat sám. Těžká granulocytopenie je neobvyklá. žádná hemoragická diatéza. Sérologická diagnostika: Paul - Bunelova reakce - protilátky pacienta způsobují aglutinaci ovčích erytrocytů. U leukémie není tato reakce pozitivní. V krvi jsou široké plazmatické leukocyty (deformované). V kostní dřeni je jen málo výbuchů spojených s transformací viru.

2. Agranulocytóza. Obecně: Nekrotizující angína, hemoragická diatéza, infekce a anémie. Neexistuje zvýšení počtu blastových buněk, zvýšení lymfatických uzlin a sleziny není charakteristické. Průraz kostní dřeně je špatný, žádné výbuchy.

3. Leukemoidní reakce. Vyskytují se při závažných infekcích, nádorech s metastázami do kostní dřeně. Žádná vada buněčné diferenciace.

4. Hypoplastická anémie.

5. Nádory různé lokalizace.

Komplikace

1. Krvácení (nazální, ze sliznic, z očí, může krvácet do mozku).

2. Septické stavy (nekrotizující tonzilitida, furunkulosa, sepse).

3. Hyperurikémie - zvýšení kyseliny močové, pozorované u mnoha nádorů a leukémií, zejména u akutní leukémie. Purinové báze přecházejí do kyseliny močové. Kyselina močová blokuje ledvinové kanálky a může vést k anurii. Aby se tomu zabránilo, podává se lék alopurinol, který snižuje hladinu kyseliny močové + hodně nápoje.

4. Neuroleukomie - množení buněk v kostní dřeni. Je častější u lymfoblastické varianty akutní leukémie. Projevuje se přetrvávajícími bolestmi hlavy, neurologickými příznaky. Pro léčbu v tomto případě se léky podávají endolumbar, tj. Obchází hematoencefalickou bariéru.

6. Hemoragická diatéza.

Léčba

Cílem terapie je minimalizovat klon patologických buněk, normalizovat hematopoézu a tím vyvolat remisi a udržet ji co nejdéle.

1. Antimetabolity: 6 - merkaptopurin: cytosin arabinosid; thioguanin; metatrexát a ametopterin.

2. Antineoplastická antibiotika: dianorubomycin (rubomycin); bleomycin, adriomycin.

3. blokátory mitózy; vincristine: vinblastine (mezinárodní název - oncavin).

4. Glukokortikoidy: prednisolon; triamcinolon..

5. Antienzymová léčiva: asparagináza.

Všechna tato léčiva, s výjimkou bleomycinu, vinblastinu a prednisolonu, působí na všechny buňky a na leukemickou a normální tkáň. Mnoho léků způsobuje mnoho vedlejších účinků, například: methotrexát může způsobit vředy podél gastrointestinálního traktu, toxická hepatitida. Vincristin - paréza střeva, neurologické poruchy. Cyklofosfamid je těžká hemoragická cystitida. Rubomycin má kardiotoxický účinek.

Léky působí na buňku v různých obdobích jejího života. Prednisolon tedy inhibuje přechod buňky z fáze Dl do fáze S.

Existují různé režimy užívání drog: BAMP (vinkristin + ametopterin 1 merkaptopurin + prednisolon) ABAMP, CBAMP atd..

Význam takových kombinací je působit na všechny fáze životního cyklu buňky, a tím vyvolat remisi, minimalizovat klon patologických buněk a udržet remisi. Dalším cílem léčby je předcházet možným komplikacím. Remise je stav, kdy kostní dřeň neobsahuje více než 5% blastů a stav krvetvorby se blíží k normálnímu stavu.

U akutní lymfobalstové leukémie se BAMP používá po dobu 7 dnů, poté následuje 2týdenní přestávka. Podívejte se na obrázek krve. Pokud je možné dosáhnout remise, provádí se další postup konsolidační terapie. Souběžně s hlavní terapií se provádí prevence komplikací;

a) Pacienti by měli být přednostně umístěni na izolované oddělení.

b) Účinná antibakteriální terapie širokospektrálními léčivy.

c) S endotoxickou enteropatií - kanamycin, ristamycin.

d) U neuroleukémie se cytostatika podávají endolumbar.

e) Pro hemoragickou diatézu - dicinon 0,25 nebo 12,5% 2,0 i / m.

CHRONICKÁ MYELOLEUKÓZA

Jsou ovlivněny částečně určené buňky krvetvorby, jejich počet v kostní dřeni se zvyšuje. To vyžaduje 5 - 8 - 10 let. Řada buněk může „doze“, opustit miotický cyklus. Je vyžadováno velké množství leukemických buněk - asi 10 ** 12, ale pokud počet leukemických buněk nepřesahuje 10 ** 9, pak to nelze detekovat.

Klinika

Proces probíhá ve 3 fázích:

1. Počáteční fáze.

2. Fáze pokročilých klinických a hematologických projevů.

3. Stupeň terminálu.

V době diagnózy tento proces zašel daleko.

Počáteční fáze - na začátku se prakticky nic neprojevuje a je diagnostikováno nejčastěji náhodou, v době odborných zkoušek: hyperostezie přes ploché kosti; zvýšení počtu leukocytů; posun leukogramů doleva, různé závažnosti; bazofilní - eosinofilní asociace; žádná anémie; často trombocytóza; hyperplázie granulocytové linie hematopoézy.

V budoucnu se onemocnění vyvíjí, objevují se leukemické infiltráty, především v játrech a slezině - „metastázy“.

Poté přichází fáze 2 - fáze rozsáhlých klinických a hematologických projevů. Slezina se zvětšuje, objevují se obecné příznaky: slabost, malátnost, snížená výkonnost. Objevují se bolesti v kostech, protože výskyt velkého počtu leukemických buněk je doprovázen zvýšením nitroosového tlaku, podrážděním baroreceptorů. V oblasti levého ramene jsou často silné bolesti podobné infarktu, způsobené infarktem sleziny. Objeví se anémie, příznaky hemoragické diatézy. Citlivost na infekci se zvyšuje. Zvýšení velikosti sleziny je určeno pouze nárazem a poté palpací - splenomegálií. Hepatomegalie také nastává kvůli leukemické infiltraci jater. Méně často jsou podobné procesy pozorovány v plicích a dalších orgánech..

TYPICKÉ Známky při analýze krve

Leukocytóza až 60 - 100 tisíc v 1 μl; všechny granulocytické prvky jsou uvedeny v nátěrech; velké procento bazofilů - prognóza je nepříznivá, protože často je basofilie předzvěstí výbuchové krize: v kostní dřeni jsou převážně prvky granulocytové linie, blastové buňky nejsou více než 1,5 - 2%; procento prvků erytroidního zárodku klesá, stejně jako procento megakaryocytů.

Poté proces přejde do terminálové fáze. Nejčastěji je koncem nemoci BLASTOVÁ KRIZE. Tento proces se stává maligním. Jak léčba postupuje, hromadí se buňky, na které cytostatika nepůsobí. Dokonce i v období před krizí jsou zaznamenány výraznější změny v buněčné populaci, například: v metafáze se objevuje druhý Philadelphia chromozom. Tito pacienti mají významnou splenomegálii (méně často u akutní leukémie).

Existují 2 výbuchové krize:

1) lymfoid - s akutní lymfocytární leukémií;

2) myeloidní - blastové buňky jsou blízké buňkám při akutní myeloidní leukémii.

PROGNÓZA závisí na typu krize.

1. U lymfoidní varianty jsou často pozorovány remise, průměrná délka života je rok (?).

2. U myeloidní varianty jsou remise pozorovány méně často, délka života je několik měsíců.

VÝVOJ LEUKEMIE

Hemoragická diatéza: extrémní zvětšení jater a sleziny; nejostřejší kachexie; intoxikace v důsledku buněčné poruchy a zánětu; přecitlivělost na infekci, horečka, sepse.

Diagnostika není obtížná. V pochybných případech se provede propíchnutí kostní dřeně. V cytogenetické studii odhalila většina pacientů chromozom Philadelphia. V cytochemické studii došlo k prudkému snížení aktivity alkalické fosfatázy leukocytů.

Komplikace

1. Anémie. Vždy se to objeví. V kostní dřeni se předmostí normální hematopoézy snižuje, může dokonce úplně zmizet. Erytrocyty vznikají z leukemických normoblastů, procesy normálního zrání erythroidních prekurzorových buněk jsou narušeny. Probíhá neúčinná hematopoéza. Červené krvinky cirkulují v krvi po kratší dobu.

2. Trombocytopenie - důvody jsou stejné + významné snížení funkční aktivity krevních destiček. To vede k krvácení.

3. Zvýšená citlivost na bakteriální infekce, protože funkční ochranné vlastnosti leukocytů jsou významně sníženy. Leukocyty jsou defektní, titr imunoglobulinů klesá, schopnost těla syntetizovat protilátky klesá.

4. Infarkt sleziny.

5. Výskyt specifických infiltrací v různých orgánech: v míše - vede k paraparéze; v oční dutině atd..

6. Hyperpurinémie vedoucí k nefropatii - falešná dna. Výsledek - výbuchová krize.

Diferenciální diagnostika

1. Leukemická reakce: vyskytuje se při závažných infekcích (pneumonie, sepse, hnisavé procesy, jako je jaterní absces atd.). Leukocytóza je pozorována s posunem doleva, někdy k myeloblastům. Ale to je sekundární reakce (na něco). Musíme hledat důvod. Basofilie a eosinofilie neexistují, aktivita alkalické fosfatázy je vysoká. Žádný chromozom Philadelphia.

2. Nádorové metastázy v kosti: destruktivní změny páteře; objeví se normoblasty; vysoká aktivita alkalické fosfatázy; žádný Philadelphia chromozom.

3. Myelofibróza: klinický a krevní obraz je velmi podobný myeloidní leukémii. S tímto onemocněním se v kostní dřeni vyvíjí pojivová tkáň, paralelně se pozoruje výskyt patologických ložisek krvetvorby v játrech, slezině a dalších orgánech, to znamená, že jsou aktivovány kompenzační procesy. V počátečních stádiích myelofibrózy je pozorována zvětšená slezina, zatímco změny v krvi jsou minimální (nůžky). Mírná leukocytóza v krvi, až 20 tisíc; Výjimkou je 60 - 100 tisíc, stejně jako u myeloidní leukémie. Může dojít k mírnému až mírnému posunu doleva. V krvi se objevují erytronormoblasty. Aktivita alkalické fosfatázy zůstává vysoká. Žádný chromozom Philadelphia. Diagnóze napomáhá biopsie trepanem, u které se nachází desolace kostní dřeně.

4. Leukocytóza v nádorových procesech je spojena s produkcí CSF (faktor stimulující kolonie) nádorovými buňkami.

Lék volby pro chronickou myeloidní leukémii - MIELOSAN - alkylační činidlo ze skupiny cytostatik, působí hlavně na kmenové buňky. Tab. 0,002 každý. Jakmile je stanovena diagnóza myeloidní leukémie, je pod kontrolou počtu leukocytů okamžitě zahájena omezovací terapie. Denní dávka léku závisí na stadiu onemocnění:

- v počáteční fázi 1 - 2 tab. za týden - jedná se především o udržovací dávku;

- v rozšířené klinicko - hematologické fázi dostává pacient 1 kartu. 4krát denně. Tím se dosáhne téměř úplné normalizace obrazu krve a kostní dřeně. Chromozom Philadelphie však stále existuje.

V budoucnu je pacient převeden na podpůrnou terapii. Dávka je velmi variabilní (od 1 tablety denně do 1 tablety týdně). Pacient je v udržovací dávce po dlouhou dobu, 4-5 let, ale pak se může vyvinout rezistence na léčivo - vytvoří se klon rezistentních buněk. V tomto případě přecházejí na jmenování léku ze skupiny thiomočoviny - ALLOPURINOL - váže kyselinu močovou. Je také nutné použít leukoforézu. K tomu je krev odstředěna, zatímco leukocyty jsou odděleny od plazmy; takto vyčištěná plazma se vstřikuje zpět pacientovi. Někdy se používá splenektomie.

U 8% pacientů není chromozom Philadelphia vůbec nalezen.

Myelogram: podstata analýzy, indikace a interpretace výsledků

Myelogram poskytuje představu o procesech probíhajících v kostní dřeni a umožňuje vyvodit závěry o stavu myeloidní (hematopoetické) tkáně. Získané informace mají velkou diagnostickou hodnotu, protože se používají k identifikaci řady chorob..

Co je to myelogram

Toto je výsledek speciální studie - myelografie, vypracované ve formě tabulky odrážející výsledky in vivo studie tkání a buněk kostní dřeně..

Rozlišujte mezi studiemi, jejichž odběr vzorků se provádí v oblasti páteře nebo jiných kostí kostry.

Diagnostický postup na prvku míchy se liší od postupu prováděného na biomateriálu odebraném z jiných kostí. Umožňuje nejen získat vzorek pro analýzu, ale také vizualizovat míchu a přesněji prostor kolem ní..

To je možné díky kontrastní radiografii obratlů, která se provádí po zavedení složení barviva do subarachnoidálního prostoru. Použitá látka je hustší než mozkomíšní tekutina (mozkomíšní tekutina), proto obaluje vnitřní obsah páteře a poskytuje podrobné informace o konfiguraci míchy a jejím okolí.

Kromě rentgenového záření lze myelografické vyšetření barviva provést pomocí CT a MRI.

Tímto způsobem odhalují:

  • léze míchy zánětlivé nebo traumatické povahy;
  • poškození nervových struktur;
  • meziobratlová kýla;
  • novotvary v zadní fossě.

Kromě výše uvedeného je myelografie páteře součástí komplexní diagnostiky neurologických onemocnění, při kterých dochází ke znecitlivění a oslabení svalů nohou..

Dále se zaměříme na možnost, která zahrnuje odebrání materiálu z jiných kosterních struktur. Data získaná při studii punktu, v tomto případě, stejně jako v předcházejícím, ukazují objem ve vzorku všech typů buněk, které tvoří kostní dřeň. Manipulace při získávání punktu se také nazývá biopsie kostní dřeně, stejně jako sternální punkce, a je standardní diagnostickou procedurou..

Při stanovení konečné diagnózy jsou údaje o myelogramu nutně porovnány s výsledky podrobného krevního testu odebraného z periferních cév..

Když je předepsána studie a jaké jsou kontraindikace

Pacienti se středně těžkou anémií jsou nejčastěji odkazováni na myelografii a také na symptomy, které svědčí o přítomnosti nádorů v hematopoetických orgánech.

Seznam indikací tedy zahrnuje:

  • všechny typy anémie (včetně anémie s nedostatkem železa);
  • leukémie;
  • cytopenie;
  • zvýšená rychlost sedimentace erytrocytů v nevysvětlené etiologii;
  • riziko metastázy do kostní dřeně u pacientů s rakovinou;
  • jiné státy.

Sternální vpich je kontraindikován pro:

  • těžká onemocnění srdce, ledvin a jater;
  • těhotenství;
  • virové, plísňové a bakteriální procesy v akutním stadiu;
  • neschopnost pacienta být nehybný kvůli tikům a jiným problémům s centrální nervovou soustavou. V některých případech lze tento problém vyřešit léky;
  • zánět a hnisání kůže v oblasti údajného vpichu:
  • alergie na aplikovaná anestetika, pokud není možné zvolit jiný lék.

Kromě uvedených případů existují i ​​patologie, ve kterých je otázka účelnosti studie posuzována samostatně. Patří k nim bronchiální astma, diabetes mellitus, jakož i onemocnění kostí a kloubů..

Příprava na analýzu

Aby byl myelogram spolehlivý a co nejvíce informativní, je třeba dodržovat několik pravidel:

  • před odesláním na vpich podstoupit obecný krevní test (udělat CBC) a také provést jeho koagulaci (koagulogram);
  • Neužívejte následující léky dva dny před:
Skupinanázev
AntipsychotikaAminazin, fenothiazin, haloperidol
AntidepresivaSertralin, amitriptylin, klomipramin
AntikoagulanciaHeparin, warfarin
AntikonvulzivaFenytoin
Léčivé přípravky
diabetes mellitus
Metformin, glibenklamid
  • nejezte ani nepijte pár hodin před zákrokem. Pokud je návštěva kliniky naplánována na odpoledne, předchozí jídlo by nemělo být pozdější než 8-9 hodin;
  • před návštěvou na klinice co nejvíce uvolněte střeva a bezprostředně před zahájením zákroku - močový měchýř;
  • připravte tělo v místě budoucího vpichu - musí být čisté a bez chlupů;
  • Pokud jste náchylní k alergiím, včetně léků proti bolesti, informujte o tom předem lékaře.

V den vpichu nejsou povoleny jiné invazivní (spojené s pronikáním do těla přirozenými bariérami - epitel kůže a sliznice). Při silném vzrušení je dovoleno brát lehká sedativa za 30 minut. před manipulací, ale měli byste o tom rozhodně informovat lékaře.

Je důležité vědět, že sternální punkce se provádí s použitím anestetik, proto se i přes určité nepohodlí považuje za zcela tolerovatelný postup.

Manipulace s odběrem biomateriálů z končetin a prvků ilium je následující:

  • pacient leží na gauči lícem nahoru (pokud se jedná o páteř, pak dolů);
  • lékař ošetřuje povrch kůže v oblasti, kde je vpich naplánován, antiseptikem;
  • provádí se anestetická injekce - subkutánně i do periostu;
  • bodný bod se užívá speciální jehlou, na které je disk, který omezuje hloubku vpichu;
  • asi 0,3 ml vzorku mozku se natáhne do stříkačky, poté se odstraní jehla, poškozená oblast kůže se setře antiseptikem a poté sterilním obvazem.

Pokud lékař nařídil odebrání vzorku z iliakálního hřebenu, použije se k získání vzorku speciální chirurgický nástroj. Myelogram je obvykle připraven stejný den po 4 hodinách.

Jaké biomateriály se užívají

Kostní dřeň je odebrána pro melografickou analýzu. Vzorek jiný než páteř se získá z:

  • sternum (sternální punkce);
  • ilium (trepanobiopsie);
  • calcaneus, stejně jako holenní kosti a stehenní kosti.

První dvě možnosti se používají častěji než ostatní. Metoda trepanobiopsie je vhodná, je-li důležité vzít velké množství punktu k analýze. Sběr materiálu z paty a dalších kostí dolních končetin je praktičtější u malých dětí..

Jaké jsou důsledky postupu pro děti a dospělé

Možné komplikace myelografie zahrnují:

  • vpich sternum, který se vyskytuje u kojenců i dospělých, kteří užívají kortikosteroidy. U kojenců je riziko poškození perforací kostí způsobeno nedostatečnou tvrdostí kostí kostry. U dospělých - skutečností, že pod vlivem určitých léků, včetně kortikosteroidů, dochází k osteoporóze, která snižuje hustotu kostí;
  • krvácení způsobené zvýšeným krvácením měkkého epitelu;
  • infekce místa vpichu.

K připojení patogenní mikroflóry dochází zpravidla s nesprávnou péčí o intervenční oblast již doma, protože ve sterilním operačním sále, kde se používá jednorázový nástroj, je pravděpodobnost infekce téměř nulová.

Standardy a interpretace výsledků

Níže je tabulka myelografických ukazatelů, které jsou považovány za normální pro děti různého věku i pro dospělé.

Co říká indikátor níže, je normální

Čísla pod přijatelnými (referenčními) hodnotami na myelografickém formuláři označují zdravotní problémy.

Co říká indikátor nad normální

Údaje o myelogramu, které přesahují přípustné horní hodnoty, jsou také příznaky patologických stavů..

Je důležité vědět, že vzorek kostní dřeně nestačí k definitivní diagnóze. Budou vyžadovány další studie, včetně krve. Teprve po prostudování všech výsledků komplexní diagnózy lékař vyvodí závěry o pravděpodobné patologii a předepíše léčbu.

Kde se obvykle provádí analýza?

Postup vpíchnutí pro myelografii se u konvenčních poliklinik neprovádí. Pacienti jsou předáváni nemocnicím nebo specializovaným (veřejným i soukromým) lékařským a diagnostickým ústavům.

K dešifrování myelogramu byste se měli poradit s lékařem, který studii objednal - terapeutem, hematologem, neurologem nebo jiným odborníkem.

Myelogram odráží výsledky analýzy, která není uvedena v seznamu obvyklých diagnostických postupů. Je jmenován ve výjimečných případech, kdy jsou očekávané informace nesmírně důležité. To znamená, že byste se neměli vzdát studie, pokud to lékař považuje za nutné..

Předchozí Článek

Publikace / Život bez rakoviny